组胺/过敏面板报告说明



市场上为您的原始DNA数据提供的关于组胺不耐受和过敏的最全面的基因报告。

NutraHacker报告上传基因组中的突变(单核苷酸多态性)。本报告中未报告的基因要么正常,要么不可操作,要么目前NutraHacker无法检测。RSID带有星号(*)的突变已被插补。预期等位基因是在正常功能基因中看到的等位基因。报告的高风险等位基因是从上传基因组中测量的等位基因。NutraHacker根据已发表的实证数据报告这些突变的影响,并建议可以减轻这些突变引起的潜在问题的营养补充剂。

重要的是,组胺/过敏面板不仅仅进行SNP级别的报告——它还根据累积的基因变异计算总体基因功能这提供了一个更完整的图像,说明您体内与组胺相关的关键基因如何工作(或不工作),即使没有单个SNP能讲述完整的故事。

本报告旨在作为基因组所有者营养补充的指南,不适用于任何其他个人。补充剂的数量和剂量未包括在内,因为它们在购买的产品上有说明。对同一补充剂的多个推荐并不意味着剂量应该相乘。在冲突的情况下(例如特定维生素既被鼓励又被劝阻),基因组所有者应评估自己的个人生物学,以决定是否包含或丢弃该特定补充剂。有关冲突的建议,请参阅我们的常见问题解答。

组胺是您体内的一种天然化合物,有助于对抗入侵者——但当它由于基因变异而失衡时,可能会引发一系列问题,如打喷嚏、瘙痒、头痛、腹胀,甚至脑雾。NutraHacker组胺/过敏面板分析了与组胺处理相关的39个基因,为您提供了关于您的身体如何处理这种强大分子的清晰图像——不仅在SNP级别,而且在基因功能级别。

想象一下,终于理解了您为何会这样反应——并拥有一个从现在开始并随着未来更新而不断改善的路线图。我们的尖端基因测试解码您的DNA,揭示您症状的根本原因,并提供可操作的、有科学依据的策略来重新控制。

组胺/过敏面板中分析的基因包括:

  1. ABCC2: 编码MRP2,一种可能通过影响药物和毒素清除间接影响组胺水平的转运体,在Dubin-Johnson综合征等情况下可能加剧过敏反应。
  2. ALDH1B1: 参与醛代谢;变异可能损害组胺代谢物的解毒,导致组胺积累和过敏等不耐受症状。
  3. ALDH2: 分解组胺衍生的乙醛的关键酶;缺陷导致组胺积累、潮红和加剧的过敏反应,特别是在饮酒时。
  4. AOC1: 编码降解细胞外组胺的主要酶DAO;多态性降低活性,增加组胺水平和过敏、偏头痛和胃肠道问题的风险。
  5. COMT: 降解儿茶酚胺但与甲基化途径相互作用;慢变异通过HNMT损害组胺分解,促进炎症和过敏反应。
  6. FCER1A: 编码肥大细胞上高亲和力IgE受体的α亚基;变异增强IgE结合,触发组胺释放并放大过敏反应。
  7. FLG: 突变导致皮肤屏障缺陷,通过增强的组胺介导炎症增加过敏原渗透和对特应性皮炎、花粉症和食物过敏的易感性。
  8. GATA2: 调节肥大细胞中HDC表达的转录因子;缺陷减少组胺合成但损害免疫反应,改变过敏进展。
  9. GPR65: 免疫细胞上的质子感应受体;影响pH依赖性炎症,可能在酸性过敏微环境中调节组胺释放。
  10. HDC: 编码组胺合成必需的组氨酸脱羧酶;变异影响肥大细胞中的组胺产生,直接影响过敏反应和过敏性休克。
  11. HNMT: 编码降解细胞内组胺的组胺N-甲基转移酶;多态性降低活性,导致水平升高和哮喘等恶化的过敏症状。
  12. HRH1: 介导瘙痒和支气管收缩等过敏反应的组胺H1受体;变异增加敏感性,加剧花粉症、荨麻疹和过敏性休克。
  13. HRH2: 参与胃酸分泌和免疫调节的H2受体;影响Th2反应,促进过敏性炎症和气道高反应性。
  14. HRH3: 主要是中枢神经系统中的突触前自受体;调节神经递质释放,通过神经-免疫串扰间接影响外周过敏反应。
  15. HRH4: 免疫细胞上的H4受体促进细胞因子释放和趋化性;通过增强组胺介导的炎症在Th2驱动的过敏、哮喘和皮炎中起关键作用。
  16. IL10: 抑制Th2反应的抗炎细胞因子;低产量变异通过未能抑制IgE和嗜酸性粒细胞激活来提高组胺驱动的过敏。
  17. IL13: 驱动粘液产生和气道高反应性;通过STAT6信号传导与组胺协同放大过敏性哮喘和皮炎。
  18. IL1B: 增强肥大细胞脱颗粒的促炎细胞因子;促进组胺释放并在气道和皮肤中维持慢性过敏性炎症。
  19. IL3: 支持肥大细胞生长和组胺释放;变异增加嗜碱性粒细胞/肥大细胞活性,提高即时过敏反应。
  20. IL33R: IL-33的受体,激活ILC2和肥大细胞的警报素;驱动2型炎症、嗜酸性粒细胞增多和哮喘等组胺介导的过敏。
  21. IL4: 促进IgE产生和Th2分化;增强组胺受体表达,加剧鼻炎和湿疹中的过敏症状。
  22. IL6: 诱导急性炎症和B细胞IgE转换;组胺通过H1R刺激IL-6,在鼻炎和哮喘中延续过敏级联反应。
  23. KIT: 肥大细胞上干细胞因子的受体;突变改变肥大细胞存活和脱颗粒,影响过敏中的组胺释放。
  24. MAOA: 降解甲基化组胺;慢变异导致积累,恶化组胺不耐受和荨麻疹和鼻炎等过敏症状。
  25. MAOB: 代谢组胺衍生物;缺陷损害清除,导致组胺升高和慢性过敏性炎症。
  26. MS4A2: IgE受体的β链;变异增强信号传导,增加肥大细胞组胺释放和哮喘和特应性中的过敏严重程度。
  27. MTHFR: 损害HNMT活性的甲基化;突变升高组胺,与过敏、偏头痛和Th2驱动的炎症有关。
  28. NLRP3: 激活IL-1β的炎症小体;触发肥大细胞焦亡和组胺释放,放大过敏性鼻炎和过敏性休克。
  29. PEMT: 支持肥大细胞的细胞膜稳定性;变异增加脱颗粒和组胺释放,促进过敏反应。
  30. PTGDS: 产生放大Th2炎症的PGD2;在过敏性哮喘和鼻炎期间与肥大细胞激活中的组胺协同作用。
  31. PTGES: 合成调节炎症的PGE2;在过敏反应期间增强疼痛和发热中的组胺效应。
  32. PTGS1: 产生前列腺素的COX-1同工酶;影响基线炎症,间接维持组胺介导的过敏。
  33. PTGS2: 可诱导的COX-2;在过敏性炎症中驱动PGE2,加剧组胺诱导的气道高反应性和水肿。
  34. SLC22A3: 转运组胺以进行清除;变异损害摄取,导致延长暴露和恶化的过敏症状。
  35. SLC22A4: 有机阳离子转运体;影响免疫细胞中的组胺摄取,影响鼻炎和哮喘中的过敏性炎症。
  36. STAT6: 转导Th2反应的IL-4/IL-13信号;变异增强IgE和嗜酸性粒细胞增多,放大组胺驱动的过敏。
  37. TMEM79: 维持皮肤屏障;突变导致特应性皮炎,增加过敏原渗透和组胺介导的瘙痒。
  38. TPMT: 甲基化硫嘌呤;与组胺降解的甲基化相互作用,变异间接影响过敏药物反应。
  39. TRPV1: 被组胺致敏的离子通道;通过PLA2/LOX途径激活介导过敏中的瘙痒和疼痛。
NutraHacker组胺面板仅可通过NutraHacker应用程序访问。 上传原始DNA数据以在NutraHacker商店获取您自己的个性化组胺/过敏面板。