Histamin/Allergie-Panel Berichtsbeschreibung



Der umfassendste genetische Bericht über Histaminintoleranz und Allergien, der heute auf dem Markt für Ihre Roh-DNA-Daten verfügbar ist.

NutraHacker berichtet über Mutationen (Einzelnukleotid-Polymorphismen) im hochgeladenen Genom. Gene, die in diesem Bericht nicht aufgeführt sind, sind entweder normal, nicht handlungsrelevant oder werden derzeit von NutraHacker nicht erkannt. Mutationen, deren RSID ein Sternchen (*) hat, wurden imputiert. Das erwartete Allel ist dasjenige, das in einem normal funktionierenden Gen zu sehen ist. Die gemeldeten Hochrisiko-Allele sind diejenigen, die aus dem hochgeladenen Genom gemessen wurden. NutraHacker berichtet über die Auswirkungen dieser Mutationen, wie sie durch veröffentlichte empirische Daten entdeckt wurden, und schlägt Nahrungsergänzungsmittel vor, die potenzielle Probleme, die durch diese Mutationen verursacht werden, mildern können.

Wichtig ist, dass das Histamin/Allergie-Panel über die reine SNP-Ebenen-Berichterstattung hinausgeht – es berechnet auch die Gesamtfunktionalität der Gene basierend auf kumulativen genetischen Variationen. Dies bietet ein vollständigeres Bild davon, wie wichtige histaminbezogene Gene in Ihrem Körper funktionieren (oder nicht funktionieren), selbst wenn kein einzelnes SNP die ganze Geschichte erzählt.

Dieser Bericht soll als Leitfaden für die Nahrungsergänzung für den Besitzer des Genoms dienen und ist nicht auf eine andere Person anwendbar. Mengen und Dosierungen von Nahrungsergänzungsmitteln sind nicht enthalten, da sie auf dem gekauften Produkt angegeben sind. Mehrere Empfehlungen für dasselbe Nahrungsergänzungsmittel bedeuten nicht, dass die Dosierung multipliziert werden sollte. Im Falle eines Konflikts (z. B. wenn ein bestimmtes Vitamin sowohl empfohlen als auch nicht empfohlen wird), sollte der Besitzer des Genoms seine eigene persönliche Biologie bewerten, um zu entscheiden, ob er dieses bestimmte Nahrungsergänzungsmittel einschließen oder verwerfen soll. Bitte sehen Sie unsere FAQ für Ratschläge zu Konflikten.

Histamin ist eine natürliche Verbindung in Ihrem Körper, die hilft, Eindringlinge abzuwehren – aber wenn es aufgrund genetischer Variationen aus dem Gleichgewicht gerät, kann es eine Kaskade von Problemen wie Niesen, Juckreiz, Kopfschmerzen, Blähungen oder sogar Gehirnnebel auslösen. Das NutraHacker Histamin/Allergie-Panel analysiert 39 Gene, die mit der Histaminverarbeitung verbunden sind, und gibt Ihnen ein klares Bild davon, wie Ihr Körper dieses starke Molekül handhabt – nicht nur auf SNP-Ebene, sondern auch auf der Ebene der Genfunktionalität.

Stellen Sie sich vor, Sie verstehen endlich, warum Sie so reagieren, wie Sie es tun – und haben einen Fahrplan, um sich besser zu fühlen, der jetzt beginnt und mit zukünftigen Updates immer besser wird. Unser hochmoderner Gentest entschlüsselt Ihre DNA, um die Grundursachen Ihrer Symptome aufzudecken, und bietet umsetzbare, wissenschaftlich fundierte Strategien, um die Kontrolle zurückzugewinnen.

Die im Histamin/Allergie-Panel analysierten Gene umfassen:

  1. ABCC2: Kodiert MRP2, einen Transporter, der indirekt die Histaminspiegel beeinflussen kann, indem er die Clearance von Medikamenten und Toxinen beeinflusst, was allergische Reaktionen bei Erkrankungen wie dem Dubin-Johnson-Syndrom möglicherweise verschlimmert.
  2. ALDH1B1: Beteiligt am Aldehydstoffwechsel; Varianten können die Entgiftung von Histaminmetaboliten beeinträchtigen, was zur Histaminansammlung und Intoleranz-Symptomen wie Allergien beiträgt.
  3. ALDH2: Schlüsselenzym beim Abbau von histaminabgeleitetem Acetaldehyd; Mangelzustände führen zu Histaminansammlung, Rötung und verstärkten allergischen Reaktionen, insbesondere bei Alkohol.
  4. AOC1: Kodiert DAO, das primäre Enzym, das extrazelluläres Histamin abbaut; Polymorphismen reduzieren die Aktivität, erhöhen Histaminspiegel und das Risiko von Allergien, Migräne und Magen-Darm-Problemen.
  5. COMT: Baut Katecholamine ab, interagiert aber mit Methylierungswegen; langsame Varianten beeinträchtigen den Histaminabbau über HNMT und fördern Entzündungen und allergische Reaktionen.
  6. FCER1A: Kodiert die Alpha-Untereinheit des hochaffinen IgE-Rezeptors auf Mastzellen; Varianten verstärken die IgE-Bindung, lösen Histaminfreisetzung aus und verstärken allergische Reaktionen.
  7. FLG: Mutationen verursachen Hautbarrieredefekte, erhöhen das Eindringen von Allergenen und die Anfälligkeit für atopische Dermatitis, Heuschnupfen und Nahrungsmittelallergien über verstärkte histaminvermittelte Entzündungen.
  8. GATA2: Transkriptionsfaktor, der die HDC-Expression in Mastzellen reguliert; Mangel reduziert die Histaminsynthese, beeinträchtigt aber die Immunantworten und verändert das Fortschreiten von Allergien.
  9. GPR65: Protonen-sensibler Rezeptor auf Immunzellen; beeinflusst pH-abhängige Entzündung, moduliert möglicherweise die Histaminfreisetzung in sauren allergischen Mikroumgebungen.
  10. HDC: Kodiert Histidindecarboxylase, essentiell für die Histaminsynthese; Varianten beeinflussen die Histaminproduktion in Mastzellen und wirken sich direkt auf allergische Reaktionen und Anaphylaxie aus.
  11. HNMT: Kodiert Histamin-N-Methyltransferase, baut intrazelluläres Histamin ab; Polymorphismen reduzieren die Aktivität, was zu erhöhten Spiegeln und verschlimmerten allergischen Symptomen wie Asthma führt.
  12. HRH1: Histamin-H1-Rezeptor, der allergische Reaktionen wie Juckreiz und Bronchokonstriktion vermittelt; Varianten erhöhen die Empfindlichkeit und verschlimmern Heuschnupfen, Urtikaria und Anaphylaxie.
  13. HRH2: H2-Rezeptor, der an der Magensäuresekretion und Immunmodulation beteiligt ist; beeinflusst Th2-Antworten und trägt zu allergischen Entzündungen und Atemwegshyperreaktivität bei.
  14. HRH3: Hauptsächlich präsynaptischer Autorezeptor im ZNS; moduliert die Neurotransmitterfreisetzung und beeinflusst indirekt periphere allergische Reaktionen über neural-immune Crosstalk.
  15. HRH4: H4-Rezeptor auf Immunzellen fördert Zytokinfreisetzung und Chemotaxis; wichtig bei Th2-getriebenen Allergien, Asthma und Dermatitis durch Verstärkung histaminvermittelter Entzündungen.
  16. IL10: Entzündungshemmendes Zytokin, das Th2-Antworten unterdrückt; Varianten mit geringer Produktion verstärken histamingetriebene Allergien, indem sie die Dämpfung von IgE und Eosinophilen-Aktivierung nicht schaffen.
  17. IL13: Treibt Schleimproduktion und Atemwegshyperreaktivität an; wirkt synergistisch mit Histamin, um allergisches Asthma und Dermatitis über STAT6-Signalisierung zu verstärken.
  18. IL1B: Pro-inflammatorisches Zytokin, das die Mastzellen-Degranulation verstärkt; fördert Histaminfreisetzung und erhält chronische allergische Entzündung in Atemwegen und Haut aufrecht.
  19. IL3: Unterstützt Mastzellenwachstum und Histaminfreisetzung; Varianten erhöhen die Aktivität von Basophilen/Mastzellen und verstärken sofortige allergische Reaktionen.
  20. IL33R: Rezeptor für IL-33, ein Alarmin, das ILC2s und Mastzellen aktiviert; treibt Typ-2-Entzündung, Eosinophilie und histaminvermittelte Allergien wie Asthma an.
  21. IL4: Fördert IgE-Produktion und Th2-Differenzierung; verstärkt Histaminrezeptorexpression, intensiviert allergische Symptome bei Rhinitis und Ekzemen.
  22. IL6: Induziert akute Entzündung und B-Zell-IgE-Umschaltung; Histamin stimuliert IL-6 über H1R und perpetuiert allergische Kaskaden bei Rhinitis und Asthma.
  23. KIT: Rezeptor für Stammzellfaktor auf Mastzellen; Mutationen verändern das Überleben von Mastzellen und die Degranulation und beeinflussen die Histaminfreisetzung bei Allergien.
  24. MAOA: Baut methyliertes Histamin ab; langsame Varianten verursachen Ansammlung, verschlimmern Histaminintoleranz und allergische Symptome wie Nesselsucht und Rhinitis.
  25. MAOB: Metabolisiert Histaminderivate; Mängel beeinträchtigen die Clearance und tragen zu erhöhtem Histamin und chronischer allergischer Entzündung bei.
  26. MS4A2: Beta-Kette des IgE-Rezeptors; Varianten verstärken die Signalisierung, erhöhen die Histaminfreisetzung von Mastzellen und die Allergieschwere bei Asthma und Atopie.
  27. MTHFR: Beeinträchtigt die Methylierung für HNMT-Aktivität; Mutationen erhöhen Histamin und stehen in Verbindung mit Allergien, Migräne und Th2-getriebener Entzündung.
  28. NLRP3: Inflammasom, das IL-1β aktiviert; löst Mastzellen-Pyroptose und Histaminfreisetzung aus und verstärkt allergische Rhinitis und Anaphylaxie.
  29. PEMT: Unterstützt Zellmembranstabilität für Mastzellen; Varianten erhöhen Degranulation und Histaminfreisetzung und fördern allergische Reaktionen.
  30. PTGDS: Produziert PGD2, verstärkt Th2-Entzündung; wirkt synergistisch mit Histamin bei Mastzellaktivierung während allergischem Asthma und Rhinitis.
  31. PTGES: Synthetisiert PGE2, moduliert Entzündung; verstärkt Histamineffekte bei Schmerzen und Fieber während allergischer Reaktionen.
  32. PTGS1: COX-1-Isoform, die Prostaglandine produziert; beeinflusst Basisentzündung und erhält indirekt histaminvermittelte Allergien aufrecht.
  33. PTGS2: Induzierbares COX-2; treibt PGE2 bei allergischer Entzündung an und verschlimmert histamininduzierte Atemwegshyperreaktivität und Ödeme.
  34. SLC22A3: Transportiert Histamin zur Clearance; Varianten beeinträchtigen die Aufnahme, was zu verlängerter Exposition und verschlimmerten allergischen Symptomen führt.
  35. SLC22A4: Organischer Kationentransporter; beeinflusst Histaminaufnahme in Immunzellen und beeinflusst allergische Entzündung bei Rhinitis und Asthma.
  36. STAT6: Überträgt IL-4/IL-13-Signale für Th2-Antworten; Varianten verstärken IgE und Eosinophilie und verstärken histamingetriebene Allergien.
  37. TMEM79: Erhält Hautbarriere aufrecht; Mutationen verursachen atopische Dermatitis, erhöhen das Eindringen von Allergenen und histaminvermittelten Juckreiz.
  38. TPMT: Methyliert Thiopurine; interagiert mit Methylierung für Histaminabbau, Varianten beeinflussen indirekt allergische Arzneimittelreaktionen.
  39. TRPV1: Ionenkanal, der durch Histamin sensibilisiert wird; vermittelt Juckreiz und Schmerz bei Allergien über PLA2/LOX-Pathway-Aktivierung.
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