Najbardziej kompleksowy raport genetyczny dotyczący nietolerancji histaminy i alergii dostępny obecnie na rynku dla Twoich surowych danych DNA.
NutraHacker raportuje mutacje (polimorfizmy pojedynczych nukleotydów) w przesłanym genomie. Geny nieraportowane w tym raporcie są albo normalne, nie podlegają działaniu lub nie są obecnie wykrywane przez NutraHacker. Mutacje, których RSID ma gwiazdkę (*), zostały imputowane. Oczekiwany allel to ten obserwowany w normalnie funkcjonującym genie. Raportowane allele wysokiego ryzyka to te zmierzone z przesłanego genomu. NutraHacker raportuje skutki tych mutacji odkryte przez opublikowane dane empiryczne i sugeruje suplementy żywieniowe, które mogą złagodzić potencjalne problemy spowodowane przez te mutacje.
Co ważne, Panel Histamina/Alergie wykracza poza samo raportowanie na poziomie SNP—oblicza również ogólną funkcjonalność genu na podstawie skumulowanej zmienności genetycznej. Daje to pełniejszy obraz tego, jak kluczowe geny związane z histaminą działają (lub nie działają) w Twoim organizmie, nawet gdy żaden pojedynczy SNP nie opowiada pełnej historii.
Ten raport ma służyć jako przewodnik po suplementacji żywieniowej dla właściciela genomu i nie ma zastosowania do żadnej innej osoby. Ilości i dawki suplementów nie są uwzględnione, ponieważ są one wskazane na zakupionym produkcie. Wiele zaleceń dotyczących tego samego suplementu nie oznacza, że dawkę należy pomnożyć. W przypadku konfliktu (np. gdy dana witamina jest zarówno zalecana, jak i odradzana), właściciel genomu powinien ocenić swoją własną biologię osobistą, aby zdecydować, czy uwzględnić lub odrzucić ten konkretny suplement. Proszę zapoznać się z naszymi FAQ, aby uzyskać poradę w sprawie konfliktów.
Histamina to naturalny związek w Twoim organizmie, który pomaga walczyć z intruzami—ale gdy jest niezrównoważona z powodu zmienności genetycznej, może wywołać kaskadę problemów, takich jak kichanie, swędzenie, bóle głowy, wzdęcia, a nawet mgła mózgowa. Panel Histamina/Alergie NutraHacker analizuje 39 genów związanych z przetwarzaniem histaminy, dając Ci jasny obraz tego, jak Twój organizm radzi sobie z tą potężną cząsteczką—nie tylko na poziomie SNP, ale także na poziomie funkcjonalności genów.
Wyobraź sobie, że w końcu rozumiesz, dlaczego reagujesz w sposób, w jaki reagujesz—i masz mapę drogową, aby poczuć się lepiej, która zaczyna się teraz i będzie się poprawiać wraz z przyszłymi aktualizacjami. Nasz najnowocześniejszy test genetyczny dekoduje Twoje DNA, aby ujawnić głębokie przyczyny Twoich objawów i dostarcza praktyczne, poparte nauką strategie, aby przejąć kontrolę.
Geny analizowane w Panelu Histamina/Alergie obejmują:
- ABCC2: Koduje MRP2, transporter, który może pośrednio wpływać na poziomy histaminy poprzez wpływ na eliminację leków i toksyn, potencjalnie nasilając reakcje alergiczne w stanach takich jak zespół Dubina-Johnsona.
- ALDH1B1: Zaangażowany w metabolizm aldehydów; warianty mogą upośledzać detoksykację metabolitów histaminy, przyczyniając się do gromadzenia histaminy i objawów nietolerancji, takich jak alergie.
- ALDH2: Kluczowy enzym w rozkładzie acetaldehydu pochodzącego z histaminy; niedobory prowadzą do akumulacji histaminy, zaczerwienienia i wzmożonych reakcji alergicznych, szczególnie przy spożyciu alkoholu.
- AOC1: Koduje DAO, podstawowy enzym degradujący histaminę zewnątrzkomórkową; polimorfizmy zmniejszają aktywność, zwiększając poziomy histaminy i ryzyko alergii, migren i problemów żołądkowo-jelitowych.
- COMT: Degraduje katecholaminy, ale współdziała ze szlakami metylacji; wolne warianty upośledzają rozkład histaminy przez HNMT, promując stan zapalny i reakcje alergiczne.
- FCER1A: Koduje podjednostkę alfa receptora wysokiego powinowactwa IgE na komórkach tucznych; warianty zwiększają wiązanie IgE, wywołując uwalnianie histaminy i wzmacniając reakcje alergiczne.
- FLG: Mutacje powodują defekty bariery skórnej, zwiększając penetrację alergenów i podatność na atopowe zapalenie skóry, katar sienny i alergie pokarmowe poprzez wzmocnioną histaminą mediowaną odpowiedź zapalną.
- GATA2: Czynnik transkrypcyjny regulujący ekspresję HDC w komórkach tucznych; niedobór zmniejsza syntezę histaminy, ale upośledza odpowiedzi immunologiczne, zmieniając przebieg alergii.
- GPR65: Receptor wykrywający protony na komórkach immunologicznych; wpływa na stan zapalny zależny od pH, potencjalnie modulując uwalnianie histaminy w kwaśnych mikrośrodowiskach alergicznych.
- HDC: Koduje dekarboksylazę histydyny, niezbędną do syntezy histaminy; warianty wpływają na produkcję histaminy w komórkach tucznych, bezpośrednio wpływając na reakcje alergiczne i anafilaksję.
- HNMT: Koduje histaminę N-metylotransferazę, degradującą histaminę wewnątrzkomórkową; polimorfizmy zmniejszają aktywność, prowadząc do podwyższonych poziomów i pogorszonych objawów alergicznych, takich jak astma.
- HRH1: Receptor histaminowy H1 mediujący reakcje alergiczne, takie jak swędzenie i skurcz oskrzeli; warianty zwiększają wrażliwość, nasilając katar sienny, pokrzywkę i anafilaksję.
- HRH2: Receptor H2 zaangażowany w wydzielanie kwasu żołądkowego i modulację immunologiczną; wpływa na odpowiedzi Th2, przyczyniając się do alergicznego stanu zapalnego i nadreaktywności dróg oddechowych.
- HRH3: Głównie presynaptyczny autoreceptor w OUN; moduluje uwalnianie neuroprzekaźników, pośrednio wpływając na obwodowe reakcje alergiczne poprzez wzajemne oddziaływania neuronalno-immunologiczne.
- HRH4: Receptor H4 na komórkach immunologicznych promuje uwalnianie cytokin i chemotaksję; kluczowy w alergiach kierowanych przez Th2, astmie i zapaleniu skóry poprzez wzmacnianie histaminy mediowanego stanu zapalnego.
- IL10: Przeciwzapalna cytokina tłumiąca odpowiedzi Th2; warianty o niskiej produkcji zwiększają alergie napędzane histaminą poprzez niezdolność do tłumienia aktywacji IgE i eozynofilów.
- IL13: Stymuluje produkcję śluzu i nadreaktywność dróg oddechowych; synergizuje z histaminą, aby wzmocnić alergiczną astmę i zapalenie skóry poprzez sygnalizację STAT6.
- IL1B: Prozapalna cytokina zwiększająca degranulację komórek tucznych; promuje uwalnianie histaminy i podtrzymuje przewlekły alergiczny stan zapalny w drogach oddechowych i skórze.
- IL3: Wspiera wzrost komórek tucznych i uwalnianie histaminy; warianty zwiększają aktywność bazofilów/komórek tucznych, nasilając natychmiastowe reakcje alergiczne.
- IL33R: Receptor dla IL-33, alarminy aktywującej ILC2 i komórki tuczne; napędza zapalenie typu 2, eozynofilię i histaminą mediowane alergie, takie jak astma.
- IL4: Promuje produkcję IgE i różnicowanie Th2; zwiększa ekspresję receptorów histaminowych, intensyfikując objawy alergiczne w nieżycie nosa i egzemie.
- IL6: Indukuje ostre zapalenie i przełączanie IgE komórek B; histamina stymuluje IL-6 przez H1R, utrwalając kaskady alergiczne w nieżycie nosa i astmie.
- KIT: Receptor dla czynnika komórek macierzystych na komórkach tucznych; mutacje zmieniają przeżywalność i degranulację komórek tucznych, wpływając na uwalnianie histaminy w alergiach.
- MAOA: Degraduje metylowaną histaminę; wolne warianty powodują gromadzenie się, pogarszając nietolerancję histaminy i objawy alergiczne, takie jak pokrzywka i nieżyt nosa.
- MAOB: Metabolizuje pochodne histaminy; niedobory upośledzają eliminację, przyczyniając się do podwyższonego histaminy i przewlekłego alergicznego stanu zapalnego.
- MS4A2: Łańcuch beta receptora IgE; warianty zwiększają sygnalizację, zwiększając uwalnianie histaminy przez komórki tuczne i nasilenie alergii w astmie i atopii.
- MTHFR: Upośledza metylację dla aktywności HNMT; mutacje podnoszą histaminę, łącząc się z alergiami, migrenami i stanem zapalnym napędzanym przez Th2.
- NLRP3: Inflamasom aktywujący IL-1β; wywołuje piroptozę komórek tucznych i uwalnianie histaminy, wzmacniając alergiczny nieżyt nosa i anafilaksję.
- PEMT: Wspiera stabilność błony komórkowej dla komórek tucznych; warianty zwiększają degranulację i uwalnianie histaminy, promując reakcje alergiczne.
- PTGDS: Produkuje PGD2, wzmacniając stan zapalny Th2; synergizuje z histaminą w aktywacji komórek tucznych podczas alergicznej astmy i nieżytu nosa.
- PTGES: Syntetyzuje PGE2, modulując stan zapalny; zwiększa efekty histaminy w bólu i gorączce podczas reakcji alergicznych.
- PTGS1: Izoforma COX-1 produkująca prostaglandyny; wpływa na podstawowy stan zapalny, pośrednio podtrzymując histaminą mediowane alergie.
- PTGS2: Indukowalna COX-2; napędza PGE2 w stanie zapalnym alergicznym, nasilając histaminą wywołaną nadreaktywność dróg oddechowych i obrzęk.
- SLC22A3: Transportuje histaminę do eliminacji; warianty upośledzają wchłanianie, prowadząc do przedłużonej ekspozycji i pogorszonych objawów alergicznych.
- SLC22A4: Transporter kationów organicznych; wpływa na wchłanianie histaminy w komórkach immunologicznych, wpływając na alergiczny stan zapalny w nieżycie nosa i astmie.
- STAT6: Przekazuje sygnały IL-4/IL-13 dla odpowiedzi Th2; warianty zwiększają IgE i eozynofilię, wzmacniając histaminą napędzane alergie.
- TMEM79: Utrzymuje barierę skórną; mutacje powodują atopowe zapalenie skóry, zwiększając penetrację alergenów i histaminą mediowane swędzenie.
- TPMT: Metyluje tiopuryny; współdziała z metylacją dla degradacji histaminy, warianty pośrednio wpływają na alergiczne reakcje na leki.
- TRPV1: Kanał jonowy uwrażliwiony przez histaminę; mediuje swędzenie i ból w alergiach poprzez aktywację szlaku PLA2/LOX.
Panel Histamina NutraHacker jest dostępny wyłącznie za pośrednictwem Aplikacji NutraHacker.
Prześlij surowe dane DNA, aby uzyskać własny spersonalizowany Panel Histamina/Alergie w Sklepie NutraHacker.