当今市场上最全面的护肤基因报告,适用于您的原始DNA数据。
NutraHacker报告上传基因组中的突变(单核苷酸多态性)。本报告中未报告的基因要么是正常的,要么是不可操作的,要么是NutraHacker目前未检测到的。RSID带有星号(*)的突变已被插补。预期等位基因是在正常功能基因中看到的等位基因。报告的高风险等位基因是从上传的基因组中测量的等位基因。NutraHacker根据已发表的实证数据报告这些突变的影响,并建议可以减轻这些突变引起的潜在问题的营养补充剂。
重要的是,护肤面板不仅仅是SNP级别的报告——它还根据累积的遗传变异计算整体基因功能。这提供了一个更完整的画面,说明与护肤相关的关键基因在您体内是如何工作(或不工作)的,即使没有单个SNP能够说明全部情况。
本报告旨在作为基因组所有者营养补充的指南,不适用于任何其他个人。补充剂的数量和剂量未包括在内,因为它们在购买的产品上有说明。对同一补充剂的多次推荐并不意味着剂量应该相乘。在发生冲突的情况下(例如特定维生素既被鼓励又被劝阻),基因组所有者应评估自己的个人生物学状况,以决定是否包含或丢弃该特定补充剂。有关冲突的建议,请参阅我们的常见问题解答。
您的皮肤健康和外观深受遗传学影响,影响从胶原蛋白强度和水合作用到炎症、弹性和色素沉着的各个方面。NutraHacker护肤面板分析60个与皮肤活力和衰老相关的基因中的117个关键SNP,全面了解您的身体如何维持、修复和保护您的皮肤。这超越了表面特征,绘制了解毒、紫外线保护、屏障完整性和抗氧化能力等领域的基因功能图。
想象一下在分子水平上了解您的皮肤,并拥有一个个性化的路线图来优化它。我们的先进基因组面板解码您的DNA如何影响皱纹、痤疮、质地和阳光敏感性等特征,同时提供可操作的、基于科学的见解,以支持更健康、更有弹性的皮肤。随着新研究的出现,NutraHacker不断更新的平台确保您的推荐不断发展,使您能够释放皮肤的全部遗传潜力。
护肤基因组中分析的基因包括:
- ABCA1 - 参与脂质转运和胆固醇外排,支持皮肤屏障功能并防止干燥或刺激。
- ABCC11 - 决定耳垢类型和顶泌汗腺分泌,影响体味和除臭剂在护肤中的有效性。
- APEX1 - 在DNA碱基切除修复中发挥作用,保护皮肤细胞免受氧化损伤和环境压力引起的衰老。
- AQP3 - 编码对皮肤水合和维持表皮水分平衡至关重要的水通道蛋白。
- AR - 雄激素受体基因,与痤疮、油性皮肤和由于皮肤细胞中激素敏感性引起的脱发等疾病有关。
- CAT - 过氧化氢酶基因,作为抗氧化剂中和过氧化氢,减少氧化应激和皮肤衰老。
- CDSN - 角质桥粒芯蛋白,对角质层中的细胞粘附至关重要,维持皮肤屏障完整性并防止水分流失。
- CLDN1 - 紧密连接蛋白1,加强皮肤屏障,降低渗透性并保护免受刺激物侵害。
- COL1A1 - I型胶原蛋白α-1链,是皮肤结构和弹性的关键,突变会导致皱纹和紧致度降低。
- COL1A2 - I型胶原蛋白α-2链,与COL1A1一起形成胶原纤维,对皮肤强度和抗衰老至关重要。
- COL5A1 - V型胶原蛋白α-1链,参与原纤维组装,有助于皮肤的抗拉强度和伤口愈合。
- COMT - 儿茶酚-O-甲基转移酶,代谢儿茶酚胺和雌激素,影响皮肤色素沉着和激素相关疾病。
- CYP17A1 - 参与类固醇激素合成,影响可能导致痤疮和脂溢性皮炎的雄激素水平。
- CYP1A1 - 细胞色素P450酶,解毒环境污染物,保护皮肤免受毒素和紫外线照射造成的损害。
- ELN - 弹性蛋白,提供皮肤弹性和韧性,降解会导致衰老皮肤下垂和皱纹。
- EPHX1 - 环氧化物水解酶1,解毒来自污染物的反应性环氧化物,减少皮肤炎症和癌症风险。
- ERCC1 - 核苷酸切除修复的一部分,修复紫外线引起的DNA损伤,防止光老化和皮肤癌。
- ERCC2 - 参与DNA修复,保护免受紫外线损伤,维持皮肤健康并降低突变风险。
- FADS1 - 脂肪酸去饱和酶1,参与多不饱和脂肪酸代谢,支持皮肤屏障脂质并减少干燥。
- FBLN5 - 纤维蛋白-5,对弹性纤维组装至关重要,有助于皮肤弹性并防止过早衰老。
- FBN1 - 纤维蛋白-1,在细胞外基质中形成微原纤维,对皮肤弹性和马凡综合征等结缔组织疾病至关重要,影响皮肤。
- FCGR2A - Fc γ受体IIA,参与免疫反应,影响皮肤炎症和过敏反应。
- FLG - 丝聚蛋白,对皮肤屏障形成至关重要,突变与特应性皮炎、鱼鳞病和干燥皮肤有关。
- GBA - 葡萄糖脑苷脂酶,处理皮肤脂质,缺乏会导致戈谢病,伴有干燥和脱屑等皮肤表现。
- GPX1 - 谷胱甘肽过氧化物酶1,抗氧化酶,保护皮肤细胞免受过氧化物损伤和氧化应激。
- HERC2 - 调节OCA2表达,影响眼睛和皮肤色素沉着,影响黑色素水平和紫外线保护。
- HLA-C - 人类白细胞抗原C,参与免疫反应,与银屑病和其他炎症性皮肤病有关。
- IGF1 - 胰岛素样生长因子1,促进细胞生长和胶原蛋白生成,影响皮肤衰老和伤口愈合。
- IL10 - 白细胞介素-10,抗炎细胞因子,调节免疫反应以减少湿疹等疾病的皮肤炎症。
- IL12B - 白细胞介素-12β,促炎,参与银屑病和其他自身免疫性皮肤病。
- IL13 - 白细胞介素-13,促进过敏性炎症,与特应性皮炎和皮肤屏障功能障碍有关。
- IL1A - 白细胞介素-1α,促炎,参与皮肤刺激、痤疮和伤口愈合过程。
- IL1B - 白细胞介素-1β,在炎症中起关键作用,导致痤疮、银屑病和紫外线引起的皮肤损伤。
- IL6 - 白细胞介素-6,参与炎症和伤口愈合,在衰老皮肤和炎症性疾病中升高。
- IRF4 - 干扰素调节因子4,影响头发颜色和皮肤色素沉着,影响晒黑反应。
- KITLG - KIT配体,参与黑色素细胞发育,影响皮肤色素沉着和白癜风易感性。
- LOX - 赖氨酰氧化酶,交联胶原蛋白和弹性蛋白,对皮肤紧致度和弹性至关重要。
- LOXL1 - 赖氨酰氧化酶样1,类似于LOX,支持细胞外基质稳定性,与皮肤松弛有关。
- MC1R - 黑皮质素1受体,调节黑色素生成,变异导致白皙皮肤、红发和紫外线敏感性增加。
- MMP9 - 基质金属蛋白酶9,分解细胞外基质,参与皮肤衰老、皱纹和伤口重塑。
- NQO1 - NAD(P)H醌脱氢酶1,解毒醌类,保护皮肤免受氧化损伤和污染。
- OCA2 - 眼皮肤白化病II,调节黑色素合成,影响皮肤和头发颜色以及紫外线保护。
- P4HA1 - 脯氨酰4-羟化酶α-1,对胶原蛋白稳定性至关重要,支持皮肤结构和抗衰老。
- PON1 - 对氧磷酶1,抗氧化酶,保护皮肤免受脂质过氧化,减少衰老影响。
- PPARG - 过氧化物酶体增殖物激活受体γ,调节皮脂生成和脂肪生成,影响痤疮和皮肤水合作用。
- SLC24A4 - 溶质载体家族24成员4,参与黑色素生成的离子转运,影响皮肤色素沉着。
- SLC24A5 - 溶质载体家族24成员5,黑色素生成的关键,变异决定较浅或较深的肤色。
- SLC45A2 - 溶质载体家族45成员2,参与黑色素体pH调节,影响色素沉着和白化病。
- SOD2 - 超氧化物歧化酶2,线粒体抗氧化剂,保护皮肤免受氧化应激衰老和紫外线损伤。
- SPINK5 - 丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal型5,调节皮肤脱屑,突变导致内瑟顿综合征伴屏障缺陷。
- TGFB1 - 转化生长因子β1,调节细胞生长和纤维化,在伤口愈合和疤痕形成中起关键作用。
- TIMP1 - 基质金属蛋白酶组织抑制剂1,抑制MMP,平衡基质重塑以防止过度皮肤衰老。
- TNF - 肿瘤坏死因子,促炎细胞因子,参与银屑病、痤疮和紫外线引起的炎症。
- TYR - 酪氨酸酶,催化黑色素合成,对色素沉着和保护免受紫外线辐射至关重要。
- TYRP1 - 酪氨酸酶相关蛋白1,稳定酪氨酸酶,参与真黑色素生成以产生皮肤颜色。
- VDR - 维生素D受体,介导维生素D对皮肤细胞分化、增殖和银屑病治疗的影响。
- VEGFA - 血管内皮生长因子A,促进血管生成,对伤口愈合和皮肤修复至关重要。
- XPA - 着色性干皮病互补组A,DNA修复蛋白,防止紫外线引起的损伤和皮肤癌。
- XRCC1 - X射线修复交叉互补1,参与碱基切除修复,保护皮肤免受环境诱变剂侵害。
- XRCC3 - X射线修复交叉互补3,同源重组修复的一部分,维持皮肤细胞的基因组稳定性。
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